• Главная
  • Карта сайта

Биология и природа вокруг нас ...

Главное меню

  • На главную
  • Гидросфера и атмосфера Земли
  • Функциональная асимметрия мозга
  • Строение клеток растений
  • Анатомия человека
  • Человек как биологический вид
  • Процесс антропогенеза
  • Естествознание в системе наук

Изменение клеток и субклеточных структур

Страница 1

Старение клеток приводит к их деструкции и гибели. Первично стареют высокодифференцированные постмитотические клетки - нервные клетки.

Мышечные клетки, клетки печени, почек стареют в результате собственных возрастных изменений и под влиянием регуляторных воздействий, связанных с первичным старением других элементов. Старение эпидермиса, эпителия и др. связано как с изменением комплекса регуляторных влияний, так и с нарушением кровоснабжения, проницаемости барьеров. Темп старения клеток определяется их отношением к функциональной системе.

В процессе старения во всех клетках происходят морфологические и функциональные изменения:

уменьшается количество митотических клеток, изменяется их способность к делению - удлиняется митотический цикл, меняется динамика роста, их популяция; нарушаются регуляторные влияния на уровне клеточной популяции - уменьшается выработка митогенов и кейлонов, снижается чувствительность к ним делящихся клеток, что может лежать в основе предрасположения к опухолям;

уменьшается способность к пролиферации обратимо постмитотических клеток в ответ на повреждение;

происходят атрофические изменения в необратимо постмитотических клетках, они хуже отвечают на нагрузку, более продолжителен латентный период, длительнее и менее совершенен период восстановления;

изменяется структура ядра; уменьшается в нем количество активного хроматина; увеличиваются размеры и нарушается строение митохондрий, нарушается энергообеспечение клетки, утолщается плазматическая мембрана, изменяется ее пластичность и проницаемость; изменяется эндоплазматический ретикулум, уменьшается число рибосом на его мембране, полисом в цитоплазме - снижаются пластические процессы, увеличивается количество первичных лизосом, растет активность лизосомальных ферментов, снижается стабильность лизосомных мембран;

меняется состав липидов, увеличивается содержание холестерина;

уменьшается число ионных каналов, замедляется активный транспорт;

ослабляется ядерный контроль над цитоплазмой, количественные и качественные изменения между ядром и цитоплазмой;

увеличивается частота хромосомных аберраций;

нарушается структура и функция клеточных мембран, снижается интенсивность микропиноцитоэа;

накапливаются вещества, которые в молодом возрасте встречаются лишь при патологии - липофусцин («пигмент старения», образующийся при участии процессов перекисного окисления липидов); в макрофагах - гемосидерин; между клетками скапливается амилоид, развивается старческий амилоидоз, для которого характерна триада: амилоидов мозга, сердца, панкреатических островков; накапливаются неактивные молекулы ферментов;

уменьшается содержание внутриклеточного калия, что ведет к снижению мембранного потенциала, функций возбудимости и проводимости, чувствительности клеток;

уменьшается число рецепторов, нарушаются межклеточные взаимоотношения ;

нарушается геномная регуляция. Происходят изменения в регуляторных генах, ведущие к сдвигам в биосинтезе белка в условиях напряженной деятельности клеток, органа, что значительно ограничивает приспособительные возможности клеток у старых животных, гиперфункция сердечной мышцы ведет к слабой активации биосинтеза белка и менее выраженной гипертрофии, в результате чего длительная нагрузка быстрее и чаще приводит к сердечной недостаточности; после удаления одной почки активация биосинтеза белка и увеличение веса другой почки тоже менее выражены;

прирост активности ферментов под влиянием гормонов уменьшен ;

падает работоспособность гена, ранее развивается истощение, угасание генетической активности (ранее падает активность ферментов после усиления их биосинтеза под влиянием гормонов) ;

увеличивается содержание фетального Нв;

снижается число различных типов синтезируемой РНК, синтезируются виды, не встречающиеся у молодых животных, белковые антигены, новые для организма;

падает содержание РНК в структурах хроматина, растет прочность связей гистонов с ДНК, что ограничивает возможности генетической активности;

изменяется электролитный состав клетки и влияние гормонов на него и на биосинтез в ней белка;

Страницы: 1 2

Copyright © 2013 - Все права защищены